摘要
全球老龄化进程加剧使老年病成为重大公共卫生挑战，心血管疾病、神经退行性疾病、代谢综合征等多疾病共发特征显著增加医疗负担。药食同源物质作为传统智慧与现代科学的交叉载体，其 "多成分-多靶点-多通路" 作用特性与老年病复杂病理网络高度适配。系统解析药食同源物质通过调控肠道菌群稳态、抑制慢性炎症、改善氧化应激等核心机制干预老年共病的分子基础，整合国内外最新临床队列与基础研究证据，揭示其在心血管保护、神经功能维护、代谢调节等领域的突破性价值，提出 "病理机制分型-多组学指导-精准干预" 的新型应用范式，为老年病防治从 "对症治疗" 向 "源头调控" 转型提供理论支撑。
一、引言
据世界卫生组织统计，全球 65 岁以上人群中 80% 患有至少 1 种慢性疾病，其中 45% 合并 3 种以上老年病（如高血压 + 糖尿病 + 认知障碍），形成 "共病网络"。传统治疗模式因药物相互作用与器官耐受性下降面临瓶颈，而药食同源物质凭借 "食养防病" 的独特优势，在老年健康管理中展现出不可替代的价值。《黄帝内经》提出的 "空腹食之为食物，患者食之为药物" 理念，经现代科学验证符合老年病 "温和干预、长期维护" 的治疗需求。
近年多项前瞻性队列研究证实，经常摄入药食同源物质可使老年人全因死亡率降低 47%，认知功能障碍风险下降 27%，但其作用并非单一疾病的对症调节，而是通过靶向老年病共同病理基础实现系统性保护。本文突破传统 "按病论食" 的局限，从病理机制共性出发，解析药食同源物质调控老年多器官稳态的核心逻辑。
二、老年病的共性病理基础与药食同源的干预优势
老年病的发生发展并非孤立病变，而是细胞老化、慢性炎症、菌群失调等基础病理过程在多器官的差异化表现，形成 "上游机制统一、下游疾病异质" 的病理特征。
1.老年病的核心病理网络
细胞老化导致的增殖能力减退是老年病的始动因素，心肌细胞老化引发收缩功能下降，神经细胞老化导致认知减退，成骨细胞老化诱发骨质疏松。在此基础上，慢性低度炎症与氧化应激形成恶性循环：炎症因子 TNF-α、IL-6 持续释放激活 MAPK 通路，促进动脉粥样硬化、肝纤维化等病变；同时活性氧（ROS）堆积加剧线粒体损伤，进一步放大炎症反应。肠道菌群作为病理网络的关键节点，其失衡导致的短链脂肪酸减少、内毒素入血，可同步诱发心血管损伤、神经炎症与代谢紊乱。
2. 药食同源物质的天然适配性
药食同源物质富含的黄酮类、皂苷类、多糖类等活性成分，可精准靶向上述病理节点：多糖类成分通过激活 Nrf2/Keap1 通路增强抗氧化酶活性，黄酮类物质调控 TLR4、NLRP3 等炎症信号分子，皂苷类成分则通过重塑菌群结构改善肠道屏障功能。与化学药物相比，其优势体现在三方面：一是多成分协同作用适配老年病复杂病理网络，如同时调节 PI3K-AKT、TNF 等多条交叉通路；二是低毒性特征符合老年人长期干预需求，临床研究未发现显著肝肾功能损伤；三是兼具营养供给与药理活性，可同步改善老年营养不良与疾病状态。
三、药食同源干预常见老年病的机制与证据
药食同源物质对老年病的干预作用呈现 "核心机制统一、疾病效应特异" 的特点，其通过调控肠道菌群-代谢物-信号轴实现多器官保护。
1.心血管疾病：从抗炎降脂到血管修复
动脉粥样硬化及其继发的冠心病、高血压是老年心血管病的主要类型，慢性炎症与脂质代谢异常是核心驱动因素。研究证实，药食同源物质中的黄酮类成分可通过抑制 JAK2/STAT3 通路减少炎症因子释放，同时激活 LXR-ABCA1 通路促进胆固醇逆向转运，显著降低老年人群甘油三酯与低密度脂蛋白水平。
更具突破性的是其对血管干细胞功能的调节作用：研究发现药食同源植物中的皂苷类成分可通过富集 Lactobacillus intestinalis，促进次级胆汁酸 UDCA 生成，进而通过 UDCA-FXR-Wnt 信号轴增强血管内皮干细胞增殖能力，改善衰老相关的血管弹性下降。队列研究显示，长期摄入含黄酮类、皂苷类的药食同源物质，可使老年人心血管事件发生率降低 32%，颈动脉斑块进展延缓 41%。
2.神经退行性疾病：抗聚解毒与神经保护
阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的病理核心是异常蛋白聚集与神经细胞凋亡。药食同源物质通过三重机制发挥保护作用：一是直接抑制 Aβ 淀粉样蛋白与 α-突触核蛋白聚集，减少神经纤维缠结形成；二是通过上调 SOD、GSH 水平清除脑内 ROS，抑制氧化应激介导的神经损伤；三是激活 Nampt-Sirt1-Tert 信号通路，促进海马神经再生。
《Phytomedicine》发表的前瞻性研究显示，经常摄入含特定活性成分的药食同源物质，可使 80 岁以下老年人认知功能障碍发生率降低 31%，且对男性群体的保护效应更显著。基础研究证实，其活性成分可通过血脑屏障进入海马区，调节脑源性神经营养因子表达，改善神经突触可塑性。
3.代谢综合征：从胰岛素抵抗到菌群重塑
2型糖尿病、高血脂、肥胖构成的代谢综合征在老年人群中患病率超 45%，胰岛素抵抗与脂肪代谢紊乱是关键病理环节。药食同源物质通过调控 SRC/PI3K/AKT 信号通路改善胰岛素敏感性，其活性成分可与 SRC 靶点特异性结合，解除对胰岛素信号通路的抑制，提升肝细胞葡萄糖消耗能力。
网络药理学研究发现，60 味常见药食同源物质可通过 32 种活性成分作用于 15 个代谢核心靶点，同步调节血糖、血脂与体重。其中多糖类成分可重塑肠道菌群结构，增加产短链脂肪酸菌丰度，通过激活 GPR41/43 受体改善脂肪组织炎症浸润；黄酮类成分则通过抑制脂肪合成酶活性减少甘油三酯堆积。临床研究证实，此类干预可使老年糖尿病患者糖化血红蛋白降低 0.8%~1.2%，且无低血糖风险。
4.骨骼与肝脏疾病：基质保护与代谢调节
骨质疏松与非酒精性脂肪肝是老年人群易被忽视的重要疾病。药食同源物质中的活性成分通过双重机制保护骨骼健康：一方面通过促进成骨细胞增殖、抑制破骨细胞活性调节骨代谢平衡；另一方面通过改善肠道菌群增强钙吸收与维生素 D 合成。针对肝脏疾病，19 味药食同源物质可通过 TLR4、Nrf2 等通路发挥抗炎抗氧化作用，减少肝细胞坏死与纤维化，其中 11 味可同步调节胆汁酸代谢，改善肝内脂质沉积。
四、药食同源干预老年病的转化瓶颈与突破路径
尽管基础研究证据充分，但药食同源物质的临床转化仍面临三大瓶颈：一是个体响应差异显著，与遗传背景、菌群构成相关；二是活性成分生物利用度低，如脂溶性成分肠道吸收不足 10%；三是临床证据等级偏低，缺乏大规模随机对照试验验证。
突破上述瓶颈需构建 "机制解析-精准干预-技术赋能" 的新路径：在机制层面，利用单细胞测序与空间转录组技术明确不同老年病亚型的特异性靶点，如将认知障碍分为炎症主导型、蛋白聚集主导型进行分型干预；在干预层面，基于多组学数据制定个性化方案，如对高盐敏感基因人群推荐低钠药食同源配方；在技术层面，通过纳米载体包裹、低温酶解等工艺提升活性成分生物利用度，结合 AI 技术优化 "君臣佐使" 配伍比例。
五、结论
药食同源物质并非简单的 "食品级药物"，而是老年病复杂病理网络的天然调控剂，其通过靶向肠道菌群-炎症-氧化应激核心轴，实现多器官稳态维护的系统性效应。科学利用药食同源物质可显著降低老年病发病风险，延缓疾病进展。未来通过多学科交叉技术破解个体差异之谜，推动从 "经验食疗" 向 "精准食养" 转型，药食同源物质将成为老年健康保障体系的核心组成部分，为实现健康老龄化提供全新解决方案。
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曾祖仁 （久健本康编辑部）
